포도당 대사
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포도당 대사에서 GLP-1 신호는 인슐린 분비를 촉진하는 동시에 글루카곤 분비를 억제할 수 있으며, GLP-1R 신호의 소실은 경구 포도당 부하 후 혈당 변동을 증가시킵니다[ 23 ]. 중추신경계 GLP-1R 신호 전달의 소실이 포도당 항상성을 일시적으로만 손상시킨다는 점을 고려할 때, 이러한 효과는 β 세포에서 국소적으로 매개됩니다[ 24 , 25 ]. 기계론적으로, GLP-1R 신호 전달은 세포 내 포도당 대사를 지원하기 위해 막 이온 채널과의 cAMP 의존적 상호작용을 유도합니다[ 22 ]. 반대로, 음식 섭취에 대한 GLP-1R의 조절은 1996년에 처음 보고된 바와 같이 중추적으로 매개되며[ 20 ], 중추신경계 GLP-1의 발현 억제는 GLP-1R 작용제 (GLP-1RA) 치료가 음식 섭취 및 체중에 미치는 영향을 약화시킵니다[ 25 ].
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